Позднякова, НаталіяЄфіменко, ТетянаГрицаєнко, Валерія2020-11-232020-11-232020https://ekmair.ukma.edu.ua/handle/123456789/18822Досліджено вплив таких антагоністів сігма-1 рецепторів, як BD-1047та NE-100, на потенціал плазматичної мембрани та ацидифікацію синаптичних везикул нервових терміналейкори головного мозку щурів. Проведено виділення нервових терміналей кори головного мозку білих щурів-самців лінії Wistarза методом Котмана та визначено концентрацію білка у отриманій суспензії синаптосом за методом Лоурі у модифікації Ларсона. Синаптосоми слугували ефективною моделлю для оцінки впливу антагоністів на потенціал плазматичної мембрани за участі флуоресцентного потенціал-чутливого зонду родаміну 6G та ацидифікацію синаптичних везикул за участі флуоресцентного pH-чутливого зонду акридинового оранжевого. Показано, що ці антагоністи у концентрації 50 та 100 мкМ призводять до незначного зростання сигналу родаміну 6G та значного зниження сигналу акридинового оранжевого. Доведено, що антагоністи сігма-1 рецепторів–BD-1047та NE-100,дозо-залежно викликають деполяризацію плазматичної мембрани та зниження ацидифікації синаптичних везикул нервових терміналей кори головного мозку щурів. Таким чином, ці сполуки забезпечують вивільнення нейромедіатора з синаптичних везикул шляхом їх злиття з плазматичною мембраною. Однак, разом з тим, вони призводять до зниження транспортер-опосередкованого накопичення нейромедіатору післяйого вивільнення до синаптичної щілини. Це є однією з причин подальшого зниження вивільнення нейромедіатору шляхом екзоцитозу.ukсігма-рецепторимодуляція активностіплазматична мембранаголовний мозок щурівбакалаврська роботаOther